ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА

ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА

До этого, чем гласить об этом патогенетическом факторе, давайте вспомним физиологию нейрона. Поддержание потенциала покоя (П П) на мембране – это одно из самых соответствующих параметров не только лишь нейронов, да и вообщем живых клеток. ПП является следствием того, что водные смеси, находящиеся по обе стороны мембраны нейрона, имеют разный ионный состав ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА. Особо принципиальное значение имеют 4 вида ионов – Na+, K+, CL-, Ca2+

Больше содержится во внеклеточной среде, тогда как снутри клеточки выше концентрация . Ионы могут свободно проходить без затруднения через мембрану, а ионы с трудом. Органические анионы через поры вообщем не проходят. Так как в клеточке выше, то диффузия ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА его ионов ориентирована в большей степени из клеточки, а для ионов эта закономерность обратна. Потому внеклеточная поверхность мембраны получает + заряд ( ), а внутренняя - - ( , анионы ). В мембране есть - насосы, которые обеспечивают существующую концентрацию и во вне- и внутриклеточной жидкостях. Потенциал покоя в нервной клеточке = - 80 mV.

При поступлении н. Импульса к нейрону ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА увеличивается проницаемость для ,т.е. МП падает - деполяризация – до ПП и его величина - 50 . В э

То время проницаемость мембраны для резко увеличивается и, как следует, происходит резвый ток ионов вовнутрь. При всем этом внутренняя мембрана заряжается « + 2 и ПД = 30 .На верхушке пика ПД достигается равновесие иона . Это продолжается толики милисекунды. А потом наступает период ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА относительной высочайшей проницаемости для ионов К. Это приводит к резвому перемещению ионов Л наружу и МП фактически ворачивается к начальному – реполяризация. При всем этом ионы , которые прошли через мембрану медлительно откачиваются наружу, так что в итоге клеточная мембрана восстанавливает ПП. Продолжительность ПБ - 1- 3 милисек.

Набросок

Понижение ВОЗБУДИМОСТИ НЕЙРОНА ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА ( ТЕЛА И АКСОНА )

Нужно учесть ,что в аксоне ПД имеет природу, а в теле нейрона ПД имеет природу

1.При недостающем содержании натрия во внеклеточном пространстве.

2.При понижении калия во внеклеточном пространстве. Это приводит к понижению П покоя до 120, 130 - гиперполяризация

3.При блокаде - каналов ( при действии анестетиков )

4.При повышении кальция во внеклеточной среде

а) кальций, попадая в ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА клеточку через - каналы, активируют К – каналы и это приводит к гиперполяризации мембраны.

б) один из регуляторов подвижности липидного бислоя и липидно - белковых взаимодействий. Образует сшивки меж фосфолипидами и липидами. И это приводит к понижению подвижности липидного слоя мембраны, что изменяет характеристики - канала. И это, в свою очередь, понижает возбудимость ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА нейрона.

5.При нарушении функции насоса. К примеру, при ишемии, недочете глюкозы, разобщении окислительного фосфорилирования, нарушения дыхания.

Следствием понижения возбудимости нейрона может быть утрата сознания, отсутствие рефлексов, понижение мышечного тонуса, парез, параличи, нарушение функции жизненно- принципиальных органов.

Увеличение АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА

Гиперактивность нейрона может быть обоснована:

1. Первичным усилением возбудимости, преодолевающий ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА тормозной контроль.

2. Первичной дефицитностью тормозных процессов.

1. 1-ый механизм реализуется деполяризацией мембраны и усиленным входом и в нейрон. Это может быть при последующих ситуациях: а)возбуждающие ак ( глютамат, аспартат) увеличивают вход и в нейрон. б) 4 – амидопирин , токсины пептидной природы ( змеинные ядовитые вещества ) заблокируют К – каналы и реполяризующий К- ток, что приводит к ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА деполяризации мембраны и выходу . в) поток и в клеточку может усиливаться вследствие увеличения проницаемости мембраны под действием товаров ПОЛ. г) увеличение К во внеклеточной воды вызывает значительную деполяризацию. д) понижение приводит к тому, что миниатюризируется прирост в момент генерации ПД и понижается активность Са – зависимых К – каналов. Потому выходящий ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА К ток понижается и появляется тенденция к деполяризации мембраны. Это приводит к увеличению возбудимости нейрона.

1. Каждый нейрон находится под неизменным тормозным контролем, который не позволяет ему реагировать на бессчетные случайные импульсы, поступающие из разных источников. Дефицитность торможения является условием выхода нейрона из- под контроля, приводящему к развитию гиперреактивности ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА.

2. Тормозной контроль осуществляется благодаря активации ГАМГ (в ЦНС) на постсинаптической мембране С - каналов, что вызывает усиление входа С. Это приводит к гиперполяризации мембраны. Антагонисты ГАМГ - пенициллин, Бикукулин слабеют вызванное ГАМГ торможение.

3. Многофункциональная активность нейрона находится в зависимости от состояния рецепторов. Инактивация рецепторов – десенситизация – защищает нейрон от лишней афферентной стимуляции ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА. А вот десенситизация рецепторов к глицину ( в спинном мозге ) может вызвать патологический эффект - происходит растормаживание нейронов.

Примеры растормаживания:

А Соответствующим экспериментальным синдромом растормаживания является децерабрационная ригидность ( увеличение мышечного тонуса ), вызванная перерезкой ствола мозга меж фронтальным и задним четверохолмием. Она связана с выпадением тормозных воздействий со стороны супраспинальных структур, в ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА чпстности бардовых ядер. В итоге развивается преобладающее действие ядра Дейтерса на мотонейроны разгибателей.

В У человека при выпадении двигательных нейронов коры мозга ( инфаркт, ишемия мозга при краткосрочной остановке сердца ) развивается декортикальная ригидность. При всем этом увеличивается тонус сгибателей верхних конечностей и увеличивается тонус разгибателей нижних конечностей.

С Ряд ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА патологических рефлексов. Возникающих у человека, являются результатом растормаживания спинальных центров. К ним можно отнести рефлекс Бабинского, сосательнй и хватательнный рефлексы.

Д Развитие с. Паркинсона связано с нарушением тормозного пути, идущего от к полосатому телу. В области полосатого тела из волокон этого пути ( начинается в ) выделяется дофамин, который оказывает ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА тормозное воздействие на полосатое тело. Это приводит к увеличению выделения АХ, что вызывает увеличение тонуса мускул . Развивается акинезия ( отсутствие движений ). Этот клинический симптом удачно лечится введением - ДОФА .

ГПУВ - ГЕНЕРАТОРЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ

ГПУВ представляют собой агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующих насыщенный неконтролируемый поток импульсов. При определенных критериях ГПУВ может развивать долгосрочную самоподдерживающуюся ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА и даже вырастающую активность, не нуждаясь в дополнительной стимуляции. ГПУВ может появляться фактически в любом отделе ЦНС. Он может создаваться при действии различных веществ как эндогенной, так и Экзогенной природы, вызывающих или нарушение устройств тормозного контроля (что ведет к растормаживанию и развитию гиперактивности нейрона), или конкретно гиперактивацию нейрона. В последнем случае ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА тормозные механизмы не изменены, но они функционально не эффективны. ГПУВ может активироваться стимулами, поступающими не только лишь по определенному пути, присущей данной популяции нейронов в норме, да и через другие входы от различных источников.

ПРИМЕРЫ ГПУВ, которые образуются при первичной деполяризации нейрона (гиперактивности нейрона)

1. ГПУВ, возникающие при усиленной ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА импульсации в участке хронически покоробленного нерва, к примеру при его сдавлении .

2. В ишемизированных участках мозга возбуждающие ак - глютамат, - аспартат – приводят к формированию ГПУВ,

3. Некие бав (производные триптофана, желчных кислот, ПОЛ) приводят к формированию ГПУВ

ПРИМЕРЫ ГПУВ, которые образуются при первичном нарушении торможения нейронов

1. Столбнячный токсин нарушает выделение тормозного медиатора ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА пресинаптическими окончаниями ( глицина )

2. Недочет Дофамина, который оказывает тормозное воздействие на холинэргические нейроны в полосатом теле, приводит к растормаживанию этих нейронов и образованию ГПУВ - развивается с. Паркинсона.

Под действием эпилептогенного фактора ( органическое повреждение, изменение метаболизма – увеличение К во внеклеточном пространстве ) происходит деполяризация нейронов , которая может привести к пародоксальному возбуждению и формированию эпилептогенной активности ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА. В человеческом организме существует противосудорожная система, к которой относят последующие тормозные структуры: хвостатое ядро, передняя гипоталямическая область, часть ретикулярной формации среднего мозга, варолиев мост, червяк мозжечка. Существует предположение ,что во время эпиприпадка тормозные структуры получают многофункциональную особенность возбуждающих, Таким макаром, в патогенезе развития эпилепсии играет роль ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА как усиление процессов возбуждения в ЦНС ( формирование ГПУВ ), так и подавление тормозных устройств.

Сам по для себя ГПУВ не всегда может вызвать расстройство в работе НС. Условием появления последнего является вовлечение в процесс соответственных структур ЦНС. Такая организация и представляет собой ПАТОЛОГИЧЕСКУЮ СИСТЕМУ, а отдел, где формируется ГПУВ - детерминанта этой системы. Пример ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА Патологической системы: Мозжечок отвечает за нормальную координацию движения. Если имеет место повреждение мозжечка.то нарушается координация движения – атаксия.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ДОМИНАНТА

ПД (А, А, Ухтомский ) – стойкий очаг возбуждения в ЦНС. Сущность патологической доминанты состоит в том, что она подавляет активность других нервных центров и систем. С появлением ПД могут быть ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА связаны некие моторные, сенсорные и умственные расстройства, астенические явления, нарушение памяти.

НАРУШЕНИЕ ПРОВЕДЕНИЯ НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА ПО АКСОНА.

В базе нарушения проведения Н.И. лежит нарушение генерации ПД

1.Процессы деполяризации и реполяризации нарушаются ,если блокируется - канал.Таковой эффект достигается при применении местных анестетиков (новокаина, лидокаина ), при отравлении инсектицидами. Анестетики вводят около ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА того нерва, который необходимо перекрыть. Молекула анестетика очень значительны, чтоб войти в устье канала с внешней стороны мембраны. Они только закрывают канал, что длится несколько милисекунд. Проведение нервного импульса будет нарушенным до того времени, пока остается нужная концентрация анестетика.

2.При паталогии периферических нервишек и нервных волокон в ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА ЦНС – при воспалительных процессах. Рубцовых конфигурациях нерва, сдавлении нервных волокон,демиелинизации. ПАТОГЕНЕЗ НЕВРИТОВ -?

Подразумевается,что под действием этиологического фактора развивается демиелинизация нервного волокна, вследствие разрушения олигодендроцита ( миелинобразующая клеточка ). При демиелинизации скорость проведения возбуждения по нервному волокну понижается ( в норме работает сальтаторный механизм передачи нервного импульса ). В демиелинизированных участках вероятна эфаптическая передача нервного ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА импульса . Если идет речь о чувствительных волокнах ,то может быть возникновения парастезий ; если Ноцецептивние волокна, то - невралгии, каузалгии.

3.Нарушениние проведения возбуждения вызывает недостаток энэргии, которая нужна для работы - К насоса. Схожее состояние появляется при гипоксии,при действии разобщителей окислительного фосфорилирования (динитрофенол, метаболические ядовитые вещества, применение сердечных гликозидов в ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА огромных дозах ) .

4. Если происходит перерезка нерва, то проведение нервного импульса по периферическому отростку аксона останавливается. Регенерация нерва происходит очень медлительно. Конец центрального отрезка аксона образует утолщение ( пробирку ), которые вырастают в направлении периферического отрезка (скорость варьирует от 0,5 до 4,5 ( ? )мм в сут. Это можно разъяснить тем, что Шванновские клеточки и ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА сам нейрон вырабатывают трофогены, которые и содействуют регенерации нерва . Но, время от времени, из пробирки может формироваться неврома, симптомом которой может быть каузалгия. Может ли на сто процентов восстанавливаться иннервация ?

5.Денервационный синдром. Д.С. - совокупа конфигураций, возникающих в тканях и органах в связи с выпадением нервных воздействий на ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА эти структуры. В мышце ДС проявляется исчезновением концевой пластинки на мышечном волокне, где находится холинэргический аппарат. Заместо нее возникают ах – сенсоры на всем протяжении мышечного волокна. Потому мышечная мембрана приобретает гиперчувствительность к АХ. Подобная гиперчувствительность наблюдается и в случае « многофункциональной денервации». Вызванной ботулиническим токсином ( блокада высвобождения АХ ),дифтерийным токсином ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА либо местноанестезирующими продуктами. Клиника ДС выражается в развитии двигательных, чувствительных, трофических расстройств. Двигательные – фибриллярные подргивания , а потом могут наступать парезы, параличи, контрактура мускул. Чувствительные - проявляется нарушением болевой, температурной,тактильной чувствительностью. Время от времени при ДС могут показаться фантомные боли и каузалгии. Общей закономерностью ДС является увеличение чувствительности денервационных структур не ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА только лишь к медиаторам, да и к др. БАВ и фармакологическим средствам - з. Кеннона – Розенблюта. Трофические – возникновение в денервационной мышце ферментов эмбрионального типа. Это разъясняется выпадением трофической функции нейрона( отсутствие воздействия трофогенов ).Вследствие этого наблюдается растормаживание генетического аппарата мышечных волокон ( В норме, трофогены распространяются аксоплазматическим током и оказывают ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА влияние на обмен веществ, дифференцировку, их рост и размножение ).

6. Нарушение функции спинного мозга . При таких заболеваниях спинного мозга как полиемиелит, о. Миелит, травмах, сотрясениях спинного мозга развиваются двигательные расстройства в виде центрального либо периферического паралича скелетной мускулатуры , судорог либо контрактур. Нарушаются разные виды чувствительности, рефлексы,кровообращение, терморегуляции и функции тазовых органов ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА, Выше перечисленные расстройства отмечаются в участках тела, расположенных ниже повреждения . К примеру , при синдроме Броун – Секара исчезает мышечно – суставное чувство на стороне повреждения, а болевая и температурная чувствительность на контрлатеральной стороне ( обратной повреждению ).

Спинальный шок (СШ) – появляется в итоге разрыва спинного мозга и представляет собой глубочайшее, но обратимое подавление двигательных ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА и вегетативных рефлексов, осуществляющихся ниже разрыва. Подавление рефлексов связано с отсутствием активирующих воздействий со стороны мозга. В следующие недели и месяцы двигательные рефлексы восстанавливаются. Но, произвольные движения не восстанавливаются, т.к. имеется разрыв кортикоспинального пути. При СШ нарушаются и вегетативные рефлексы ниже повреждения. Это проявляется нарушением ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА работы тазовых органов. Так, мочевой пузырь после повреждения поначалу атоничен (мочеиспускание нереально ), потом возникает автоматическое опорожнение. Но произвольно мочиться нездоровой не может. Опорожнение кишечного тракта нарушается аналогичным методом. О механизмах восстановления рефлексов мзвестно сильно мало.

НАРУШЕНИЕ ИНТЕГРАТИВНОЙ ФУНКЦИИ МОЗГА

В ЦНС насчитывается около 15 миллиардов нейронов ( 10 миллиардов в коре ),кот. Связаны меж собой возбуждающими ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА и тормозными синапсами, которые в свою очередь работают благодаря выработке и выделению нейромедиаторов. Нарушение интегративной функции мозга развивается если,

1. Имеет место расстройства в работе синапсов

2. Нарушается обычный баланс нейромедиаторов и нейропептидов

Разглядим 1-ый механизм. В базе нарушения работы синапсов могут лежать последующие патогенетические причины:

А) нарушение образования нейромедиаторов в ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА теле н.кл. и нейронального транспорта

Б) недостающее поступление медиаторов в синаптическую щель

В) недостающее устранение (инактивация ) медиаторов из синаптической щели

Г) блокада рецепторов на постсинаптической мембране

Разглядим А) Образование нейромедиаторов нарушается в последующих ситуациях:

- при эпилепсии снижено образование ГАМГ

- при авитаминозе В6 нарушается синтез ГАМГ,т.к. понижается активность глютаматдекорбоксилазы и глютаминовая кислота не ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА преобразуется в ГАМГ

- при невритах нарушается аксональный транспорт и поступление медиатора в пресинаптическую терминаль

- при приеме огромных доз резерпина наблюдается понижение депонирования АХ в синаптических пузырьках

Б) Недостающее поступление медиаторов в синаптическую щель наблюдается, если идет речь о:

- наличии ботулинического токсина, т.к. он в маленький концентрации перекрывает высвобождение АХ, что приводит ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА к развитию мышечного паралича и в томных случаях к остановке дыхания

- понижении концентрации Са

- наличии столбнячного токсина, т.к. он подавляет выработку глицина, что приводит к возникновению у хворого судорог

В) В норме АХ гидролизуется ферментом ацетилхолинэстеразой до неактивных компонент холина и уксусной кислоты. Если количество этого фермента недостаточно, то АХ ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА скапливается и вызывает развитие судорог. Но дальше возбуждающий эффект сменяется на обратны, т.к. медиатор вызывает блокаду нервномышечной передачи вследствие пролонгированной деполяризации. Потому в томных случаях, погибель может наступить от паралича дыхания.

С) Блокада рецепторов на постсинаптической мембране может наступить при :

- отравлении стрихнином, т.к. яд перекрывает сенсоры к глицину ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА и это может привести к развитию тетанических судорог

- отравлении ядом кураре, т.к. он перекрывает сенсоры к АХ, что приводит к блокаде мотонейронов и расслаблению мускул

- томных интоксикациях ( инфекции, отравлении ядовитыми веществами ),гипоксии. При обозначенных состояниях наблюдается повреждение рецепторов, что приводит к понижению чувствительности, нарушению сложных поведенческих реакций, парезам ( ??? ). Если нарушаются ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА адренэргические синапсы, то может развиться коллапс, сердечная дефицитность.

- Выработке АТ к АХ – рецепторам, что приводит к нарушению нервно- мышечной передачи.

Разглядим 2-ой патогенетический фактор, лежащий в базе нарушения интегративной функции нервной системы.Последствием нарушения баланса нейромедиаторов и нейропептидов в ЦНС может явиться развитие патологических синдромов и психологических болезней. К примеру ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА , при эпилепсии понижается содержание ГАМК и увеличивается уровень глютаминовой кислоты. Подразумевается, что одной из обстоятельств развития депрессии является понижение в ткани мозга серотонина. При синдроме Паркинсона нарушается образование ДОФА.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

Систему восприятия и передачи болевого синдрома именуют ноцицептивной системой. Болевой сигнал имеет адаптивный нрав, в обычных критериях играет ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА роль принципиального защитного механизма. Люди, лишенные болевой чувствительности не замечают повреждения, что может привести к томным последствиям.

Воспринимаются болевые раздражения особыми сенсорами – ноцецепторами. По собственной природе ноцецепторы делятся на механоноцецепторы и хемоноцецепторы. 1-ые реагируют на механическое воздействие, а 2-ые на БАВ ( Пg ,гистамин, брадикинин, серотонин, субстанция Р, увеличение концентрации ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА К,Н,Са – при ацидозе )

Вспоминаем о 3-х путях передачи болевого импульса.

Болевой синдром развивается согласно закону проекций чувств – закону, согласно которому болевые чувства всегда проецируются к исходной рецепторной зоне, т.е. к месту разветвления чувствительных нервишек,независимо от того на каком уровне 3-х нейронного пути действует раздражитель.


izmenenie-belkov-soedinitelnoj-tkani-myasa.html
izmenenie-cen-po-sektoram-ekonomiki-vdoklade-prinyati-uslovnie-oboznacheniya.html
izmenenie-chastoti-serdechnih-sokrashenij-i-udarnogo-obema.html